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硫化氢通过抑制自噬保护高糖诱导人腹膜间皮细胞的损伤
王清华 陈晶晶 吴银锋
2015 (10):
617-621.
目的探讨硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法用4.25% D-葡萄糖(高糖)和10-3 mol/L 的外源性H2S 供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5 细胞24 h,MTT 比色法检测细胞活力,分光光度法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。Westernblot 检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1 轻链3(LC3)、Beclin-1 和p62/SQSTM1 的表达。结果与对照组比较,高糖组HMrSV5 细胞活力显著降低(t=4.85,P<0.05),细胞培养液中LDH 水平的显著增加(t=3.49, P<0.05)。与高糖组比较,NaHS(10-3 mol/L)组细胞活力显著增加(t=3.42,P<0.05)和培养液中LDH 水平显著降低(t=4.02,P<0.05)。与对照组比较,高糖组HMrSV5 细胞中Beclin-1( t =4.95,P<0.05)和LC3-Ⅱ( t= 5.21, P<0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=5.72,P<0.05)均显著增加,而p62 的表达显著降低(t=4.67,P<0.05)。与高糖组比较,NaHS(10- 3mol/L)组Beclin-1(t=4.36, P<0.05)和LC3-Ⅱ(t=4.19, P<0.05)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(t=4.83, P<0.05)显著性降低,而p62 的表达显著增加(t=4.78, P<0.05)。结论H2S 保护了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与H2S 抑制细胞自噬有关。
计量指标
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